Vor nicht allzulanger Zeit gingen Berichte durch die Presse, mit denen neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer gemacht wurde.
Anti-Virale Medikamente wie Valacyclovir, von GlaxoSmithKline 1987 entwickelt und seit Mitte der 1990er Jahren in den USA (FDA-Zulassung 1995) und in unterschiedlichen europäischen Ländern zugelassen (seit 2010 von der EMA zugelassen) wurden als Mittel gegen Alzheimer ins Spiel gebracht. Valacyclovir wird unter Handelsnamen wie Valtrex, Zelitrax oder Talavir vertrieben und vornehmlich zur Behandlung von Infektionen mit Herpes Simplex Virus (HSV), von Gürtelrose oder Windpocken eingesetzt.
Für kurze Zeit sah es so aus, als wäre damit der Wirkungsbereich von Valacyclovir nur ansatzweise umrissen, denn die Arbeit von Feng et al. (2025) legte nahe, dass Valacyclovir/Valaciclovir gegen Alzheimer wirksam sein könnte.
Ausgangspunkt ist eine seit längerem bekannte Beobachtung: In den Gehirnen von Alzheimer Patienten finden sich erhöhte Konzentrationen von HSV – Herpes Simplex Virus, je fortgeschrittener die Erkrankung, desto höher die Konzentration. Dabei scheinen Transposone eine besondere Rolle zu spielen. Transposone sind genetisches Material, das in der Lage ist, auf dem Genom entlang zu wandern und sich neben Genen einzupassen, wobei die Funktion der entsprechenden Gene verändert wird. Der Alterungsprozess geht mit einer erhöhten Produktion von Transposonen einher und Veränderungen in der Menge aktivierter Transposonen werden mit kognitiven Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht, ein Weg, über den Alzheimer Erkrankungen befördert werden könnten, denn Transposone führen unter anderem zu Amyloid β Ablagerungen.
Vor diesem Hintergrund haben Feng et al. (2025) die Hypothese entwickelt, dass eine Verringerung der Aktivierung von Transposonen eine Alzheimer behindernde Wirkung haben kann. In vitro konnten die Autoren zunächst zeigen, dass Valacyclovir in der Lage ist, die Aktivierung in Transposonen (TE) zu reduzieren:
„Anti-HHV drugs, specifically valacyclovir and acyclovir, partially corrected widespread TE activation in response to HHV in HSV-1-infected brain organoids.“
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Devanand et al. (2024) berichten die Ergebnisse eines klinischen Trials, an dem 120 Probanden teilgenommen haben, die zwischen dem 1. Januar 2018 und dem 1. Mai 2022 rekrutiert wurden. Die Probanden hatten ein Durchschnittsalter von 71,4 Jahren und wiesen alle Anzeichen von Alzheimer in einem Frühstadium auf. Die Probanden wurden in zwei Gruppen geteilt. Die Mitglieder der Behandlungsgruppe erhielten Valacyclovir, die Mitglieder der Placebo-Gruppe einen Placebo. Über 78 Monate und bis zum September 2025 wurden die Probanden evaluiert und am Ende der Evaluierungsphase wurden ihre Entwicklungen mit Hilfe von Skalen bewertet, die die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer Patienten und die Veränderungen in ihrem Aktivitätsniveau und der Art der Aktivitäten erheben. Ergänzt wurden die Skalen unter anderem durch PET-Scans, Positron Emission Tomography, mit deren Hilfe die Entwicklung von Amyloid β Ablagerungen in 6 Gehirnbereichen bestimmt wurde.
Das Ergebnis ist insoweit eindeutig, als alle Maße eine größere Verschlechterung ihrer Alzheimer Symptome bei den Probanden ergeben haben, die mit Valacyclovir behandelt wurden, sowohl ihre kognitiven Fähigkeiten, ihr Aktivitätsniveau als auch die Ablagerungen von Amyloid β haben sich bei ihnen negativer entwickelt als bei den Angehörigen der Placebo Gruppe.
Sofern die Korrelation zwischen HSV-Konzentrationen im Gehirn und Alzheimer keine Scheinkorrelation ist, scheint sie nicht über Mittel, die gegen HSV zum Einsatz kommen, beeinflusst zu werden. Diese kleine Episode zeigt die Grenzen von Wissenschaft sehr deutlich. Dass Dinge zusammen auftreten bedeutet nicht, das sie etwas miteinander zu tun haben. Und wenn Dinge zusammen auftreten, dann ist diese Korrelation normalerweise eine Aufforderung an Wissenschaftler, zu prüfen, ob mehr als gemeinsames Auftreten gemessen wurde. Eine Aufforderung, die im vorliegenden Fall dazu geführt hat, das gemeinsame Auftreten als etwas zu klassifizieren, das entweder ZUFALL geschuldet oder durch bekannte Behandlungsmethoden nicht beeinflussbar ist.
Schon erstaunlich, dass dann, wenn es z.B. um „Impfstoffe“ geht, in der Regel keinerlei Anstrengung unternommen wird, über die Ebene einer aufgefundenen Korrelation, wenn sie in die richtige Richtung weist, hinauszukommen…
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Ausgangspunkt ist eine seit längerem bekannte Beobachtung: In den Gehirnen von Alzheimer Patienten finden sich erhöhte Konzentrationen von HSV – Herpes Simplex Virus, je fortgeschrittener die Erkrankung, desto höher die Konzentration. Dabei scheinen Transposone eine besondere Rolle zu spielen. Transposone sind genetisches Material, das in der Lage ist, auf dem Genom entlang zu wandern und sich neben Genen einzupassen, wobei die Funktion der entsprechenden Gene verändert wird. Der Alterungsprozess geht mit einer erhöhten Produktion von Transposonen einher und Veränderungen in der Menge aktivierter Transposonen werden mit kognitiven Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht, ein Weg, über den Alzheimer Erkrankungen befördert werden könnten, denn Transposone führen unter anderem zu Amyloid β Ablagerungen.
Nephron – Own work, CC BY-SA 3.0, Link
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