Vitamin D als Schutz vor Alzheimer? Immer mehr Studien legen es nahe – SciFi

Ein Ergebnis, das man erst einmal erklären muss, indes keines, das die Autoren zu verwundern scheint, denn sie bleiben die Erklärung schuldig. Ein wenig Schmökern in der Literatur macht schnell deutlich, dass der Zusammenhang zwischen Amyloid-beta und Alzheimer / Demenz im Gegensatzu zum entsprechenden Zusammenhang für tau gar nicht so eindeutig ist, wie man es, aufgrund der vielen Forschung, die es dazu gibt, vermutet hätte:

• In seiner pathologischen Form (als Plague) klumpt Amyloid beta außerhalb von Zellen;
  Tau wir durch Hyperphosphorylierung außer Gefecht gesetzt und klumpt innerhalb von Zellen als fehlgeformtes Protein;

• Amyloid beta taucht 15 bis 20 Jahre bevor sich Symptome von Alzheimer / Demenz einstellen, auf, und zwar als diffuse Verteilung im Neocortex;
  Tau taucht später auf, in vorhersagbaren Mustern und steht in einem zeitlichen Zusammenhang mit Symptomen von Alzheimer und Demenz;

• Amyloid beta in seiner Form als Plague findet sich bei vielen Menschen, die wenigsten davon leiden an Demenz oder Alzheimer;

  Dagegen steht tau in seiner fehlgeformten Variante in einem klaren Zusammenhang mit kognitivem Niedergang und dem Verlust von Neuronen und Synapsen;

Amyloid-beta Plague verursacht Entzündungen und oxidativen Stress, steht im Verdacht, Veränderungen in tau hervorzurufen;
Fehlgebildetes tau führt zu einem Zusammenbruch der Versorgung von Neuronen, Synapsen UND Neuronen sterben ab, es besteht eine Art „Ansteckung“, denn fehlgebildetes tau kann von Zelle zu Zelle weitergegeben werden;

Während die Rolle, die tau im Zusammenhang mit Alzheimer / Demenz spielt, ziemlich eindeutig ist, denn absterbende Neuronen, ein nachfolgender Verlust kognitiver Funktionen, ausgelöst durch fehlgeformte tau-Proteine ist eine klare Indizienkette für Alzheimer / Demenz ist der Zusammenhang zwischen Amyloid-beta und Alzheimer / Demenz alles andere als klar, die Funktion des Peptids eher ungeklärt und diffus.

Soweit so gut.

Indes, zwischen einem mindestens 16 Jahre früher bestimmten Wert für Vitamin-D und 16 Jahre später vorhandenen tau-Ablagerungen einen Zusammenhang an der Grenze zur Kausalität herstellen zu wollen, scheint ziemlich weit hergeholt zu sein, wogegen der Zusammenhang zwischen geringem Vitamin-D Level und zeitgleich bestimmtem Alzeheimer, zeitgleich bestimmter Demenz eine andere Liga zu bespielen scheint. Eine nähere Beschreibung der Wirkunsgweise von Vitamin D auf die Bildung bzw. Verhinderung der Bildung von fehlgeformtem tau, ist somit notwendig. Sie könnte so aussehen:

Vitamin D könnte über verschiedene mögliche Mechanismen positive Auswirkungen auf die neurokognitiven Funktionen haben. Vitamin-D-Rezeptoren und 1-Alpha-Hydroxylase, das für die Synthese von aktivem Vitamin D erforderliche Enzym, sind im Nervensystem, einschließlich des Hippocampus, weit verbreitet. Immunzellen exprimieren Vitamin-D-Rezeptoren, und Vitamin D kann sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort beeinflussen, die Bildung entzündlicher Zytokine verringern und die entzündungshemmende Abwehr stärken. Ein Vitamin-D-Mangel kann deshalb zu verstärkter Neuroinflammation, einer beeinträchtigten Antioxidation und einer erhöhten tau-Phosphorylierung führen. Oxidativer Stress steht in engem Zusammenhang mit der tau-Pathologie, und Vitamin D könnte durch die Verstärkung antioxidativer Wirkungen vor einer Hyperphosphorylierung von tau schützen, der Fehlformung von tau somit vorbeugen.

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