Nahrungsergänzungsmittel als Hilfe gegen Alzheimer – SciFi

Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz. Rund 50 Millionen Menschen sollen weltweit davon betroffen sein. Die zunehmende Alterung der Bevölkerung in Industrienationen sorgt für erhebliche Wachstumsraten bei Alzheimer. Alzheimer macht sich im Wesentlichen durch extrazelluläre Ablagerung von Amyloid-β (Aβ)-Plaques und intrazelluläre neurofibrilläre Tangles, die aus hyperphosphoryliertem Tau bestehen bemerkbar, wobei die Agglomeration von Amyloid β-Peptiden zu Oligomeren und Fibrillen wahrscheinlich ein frühes Ereignis in der Entwicklung der Krankheit ist. Gelingt es, diese Anhäufung zu verhindern oder gar zu beseitigen, dann ist damit die Möglichkeit einer Eindämmung oder Bekämpfung von Alzheimer verbunden.

User:Nephron — Amyloid beta; By Nephron – Own work, CC BY-SA 3.0, Link

Diesen Weg gehen eine Reihe neuentwickelter Medikamente wie Lecanemab und Donanemab (Sims et al., 2023; van Dyck et al., 2023). Ihre klinische Wirksamkeit ist jedoch begrenzt, die entstehenden Kosten sind hoch und die Nebenwirkungen darunter amyloidbedingte Bildgebungsanomalien (ARIA) sind erheblich (Jucker und Walker, 2023).

Jucker, Mathias, and Lary C. Walker (2023). Alzheimer’s disease: from immunotherapy to immunoprevention. Cell 186(20): 4260-4270.

Sims, John R., Jennifer A. Zimmer, Cynthia D. Evans, Ming Lu, Paul Ardayfio, JonDavid Sparks, Alette M. Wessels et al. (2023). Donanemab in early symptomatic Alzheimer disease: the TRAILBLAZER-ALZ 2 randomized clinical trial. Journal of the American Medical Association 330(6): 512-527.

Van Dyck, Christopher H., Chad J. Swanson, Paul Aisen, Randall J. Bateman, Christopher Chen, Michelle Gee, Michio Kanekiyo et al. (2023). Lecanemab in early Alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine 388(1): 9-21.

Kurz: Es besteht Notwendigkeit, einen wirksamen Amyloid-β Hemmer zu entwickeln oder, sofern es bereits einen gibt, ihn zu finden.

Das bringt uns zu Arginin: C₆H₁₄N₄O₂.

Arginin ist ein wahrer Tausendsassa unter den Aminosäuren, ein Baustein, der in jedem Protein, das Zellen bauen, enthalten ist, einer, der in Selbstversorgung in den Nieren hergestellt wird, entweder aus der Aminosäure „Citrullin“ oder per Recycling von Proteinen. In der Regel genügt die körpereigene Produktion von Arginin, um den Bedarf zu decken. Es sei denn, ein Organismus ist geschwächt, erkrankt, gestresst, befindet sich im Wachstum, wurde einer Operation unterzogen usw. Dann ist eine Supplementierung dieses Moleküls, das Multitasking im Körper betreibt, notwendig, denn

Arginin ist nicht nur für den Bau von Proteinen grundlegend wichtig, findet sich in jedem Protein, das in Zellen gebaut wird;
Arginin ist der Schlüssel zu Stichstoffmonoxid (NO)-Produktion: Enzyme (Stickstoffmonoxid-Synthase) wandeln Arginin in Stickstoffmonoxid um, ein Signalmolekül, das die Blutgefäße „entspannt“ und erweitert (Vasodilatation). Arginin verbessert die Durchblutung, stärkt die Herzfunktion, reguliert den Blutdruck und spielt eine Rolle bei Immunreaktionen und der Neurotransmission.
Arginin hilft dabei, giftiges Ammoniak (fällt beim Proteinabbau in den Nieren an) in Harnstoff umzuwandeln, der von den Nieren ausgeschieden wird. Es ist unerlässlich für die Entfernung von Stickstoffabfällen.
Arginin ist ein Baustein für Kreatin, das Energie in Muskeln und Gehirn speichert.
Schließlich regt Arginin die Ausschüttung von Hormonen (z.B. Wachstumshormone und Insulin), unterstützt die Wundheilung, die Zellteilung, die Immunfunktion (insbesondere T-Zellen) und den gesamten Stickstoffstoffwechsel.

Diese beeindruckende Liste der Funktionen, die Arginin im menschlichen Körper erfüllt, dürfte gerade um eine weitere Funktion ergänzt worden sein:

Arginin ist in der Lage, die Bildung von Amyloid-β (Aβ)-Plaques zu hemmen, zu reduzieren, vielleicht zu verhindern. Zu diesem Ergebnis kommen japanische Forscher um Kanako Fujii:

Fujii et al. (2025) haben in vitro und in vivo, unter Missbrauch von Fliegen und Mäusen, zeigen können, dass Arginin die Bildung von Amyloid-β (Aβ)-Plaques zu hemmen und zu reduzieren im Stande ist:

Kopp-Verlag

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Link zum Kopp-Verlag

„In this study, we demonstrated that arginine suppresses Aβ aggregation both in vitro and in vivo. We further showed that the oral administration of arginine not only suppresses Aβ pathology, but also ameliorates Aβ-mediated toxicity in multiple animal models of AD. These results indicate that arginine is a disease-modifying therapeutic candidate for AD treatment that targets Aβ aggregation.“

Mit dieser Studie haben wir gezeigt, dass Arginin die Aggregation von Amyloid-β sowohl in vitro als auch in vivo zu unterdrücken im Stande ist. Wir haben zudem gezeigt, dass eine orale Gabe von Arginin nicht nur die Amyloid-β Pathologie zu unterdrücken im Stande ist: Arginin ist auch in der Lage, die toxischen Effekte von Amyloid-β zu reduzieren, wie Tierversuche zeigen. Die Ergebnisse legen den Schluss nahe, dass Arginin ein Kandidat für eine die Behandlung Alzheimer im ist, die auf Amyloid-β Anhäufungen zielt.

Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, dann ist Alzheimer Vorsorge gerade recht einfach geworden, denn Arginin ist ein Nahrungsergänzungsmittel, als solches in der EU zugelassen und wird unter den folgenden Handelsnamen vertrieben:

Doppelherz L-Arginin Vital 3000 (von Queisser Pharma);
natural elements L-Arginin Kapseln;
Vitamaze L-Arginin;
ZeinPharma L-Arginin (oft kombiniert mit L-Citrullin);
Biotikon L-Arginin (Dr. med. Michalzik);
Pure Encapsulations L-Arginin;
Redfood L-Arginin 4500;
GreatVita L-Arginin Base Pulver;
TELCOR Arginin plus;
vitalundfitmit100 L-Arginin + L-Citrullin — Kombipräparat;

Die Produkte unterscheiden sich in Reinheitsgrad und Dosierung.
Aber dazu kommen wir ein anderes Mal.

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